Cause della schizofrenia
  E' stato scoperto che alcuni pazienti affetti da schizofrenia presentano anormalità cerebrali a livello strutturale macroscopico. Gli studi morfometrici post-mortem confermano in modo abbastanza uniforme i dati del brain imaging in vivo: la maggior parte, infatti, riporta un allargamento dei ventricoli cerebrali, la riduzione del volume di aree quali l'amigdala, l'ippocampo e il giro paraippocampale. Le alterazioni ritrovate in queste aree sono di particolare interesse poiché fanno parte, con diverse e complesse connessioni, del sistema limbico, cruciale nel controllo della vita emotiva. Gli studi di risonanza magnetica nucleare hanno confermato i precedenti reperti della TAC, ritrovando una riduzione del volume dell'encefalo, dei lobi frontali e temporali, anomalie del giro temporale superiore e dei gangli della base. I pochi studi di follow-up suggeriscono che le alterazioni volumetriche una volta accertate non progrediscono con la malattia e perciò si sono stabilite prima dell'esordio o della prima osservazione.

I fattori genetici riguardano l'ereditarietà delle malattie mentali. E' accertato che il rischio di malattia nelle famiglie con un individuo affetto da schizofrenia è superiore a quello delle famiglie in cui non vi è nessun soggetto affetto. Qualcuno si è chiesto se questo fatto è dovuto all'ereditarietà o all'ambiente o ad entrambi. Un metodo largamente utilizzato è quello di sottoporre a degli accurati studi i gemelli, in quanto identici (omozigotici) condividono esattamente lo stesso materiale genetico e dovrebbero essere identici in tutti quegli aspetti della loro vita ed inoltre sono anche allevati nello stesso ambiente. Gli studi eseguiti sui gemelli identici (omozigoti) e su quelli non identici (eterozigoti) hanno fornito dati molto interessanti ed è stato stabilito che se un gemello monozigotico sviluppa la schizofrenia la probalità che l'altro si ammali è del 50% circa. Esaminando gemelli non identici, la probabilità di ammalarsi scende al 10-15%. Sulla base di questi e altri studi si può concludere che i fattori ereditari svolgono un ruolo anche se non sono l'unico fattore in gioco. Gli studi di associazione e di linkage hanno lo scopo di identificare marcatori genetici che sono cotrasmessi con la malattia o che si ritrovano in prossimità del gene putativamente coinvolto nella malattia. Gli studi di linkage hanno preso in considerazione diverse aree di diversi cromosomi. Ultimamente è stato proposto un locus di suscettibilità alla schizofrenia sulla parte distale del cromosoma 6, con un modello di ereditarietà parzialmente dominante. Una tecnica più moderna è quella dello studio dei cosiddetti geni candidati e cioè lo studio di linkage tra la malattia e i polimorfismi di alcuni geni noti per codificare strutture proteiche in qualche modo notoriamente coinvolte in uno dei meccanismi ipotizzati per l'eziopatogenesi o la fisiopatologia della malattia. Per la schizofrenia ciò ha riguardato soprattutto i geni che codificano per i recettori dopaminergici (D) attualmente conosciuti. Lo studio delle possibili cause genetiche della schizofrenia è in conclusione molto difficile, sia per l'elevata possibilità di una eterogeneità genotipica, sia per diversi problemi di identificazione del fenotipo corrispondente al genotipo sottostante; l'ipotesi più probabile è che l'origine sia multigenica e che alcuni geni abbiano un ruolo più importante, mentre altri uno minore.

I fattori virali riguardano l'ipotesi per cui la schizofrenia potrebbe essere dovuta ad una malattia virale occorsa nei primi mesi di vita, la quale potrebbe aver prodotto un tipo lieve di encefalite o infiammazione cerebrale, predisponente allo sviluppo della schizofrenia. Questa ipotesi è stata in parte corroborata da studi di agenti di tipo virale individuati nel liquido cefalorachidiano di schizofrenici. Questa ipotesi ha trovato sostegno anche nel fatto che la schizofrenia è più comune nelle persone nate nei mesi invernali, vale a dire quando le malattie virali si verificano più spesso.